A. KONSEP DASAR
- PENGERTIAN
Miokard infark
adalah suatu proses dimana jaringan miokard mengalami kerusakan (nekrosis)
dalam region jantung yang mengurangi suplai darah adekuat karena penurunan
aliran darah koroner.
- ETIOLOGI
Penyebabnya
dapat karena penyempitan kritis arteri
koroner akibat arterosklerosis atau oklusi arteri komplet akibat embolus atau
trombus. Penurunan aliran darah koroner dapat juga disebabkan oleh syok dan
hemoragi. Pada setiap kasus terdapat ketidakseimbangan antara suplai dan
kebutuhan oksigen miokard.
- PATOFISIOLOGI
Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat
supali darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang.
Penyebab penurunan suplai darah mungkin akibat penyempitan kritis arteri
koroner karena aterosklerosis atau penyumbatan total arteri oleh emboli atau
trombus. Penurunan aliran darah koroner juga bisa diakibatkan oleh syok atau
perdarahan. Pada setiap kasus ini selalu terjadi ketidakseimbangan antara
suplai dan kebutuhan oksigen jantung.
30 menit setelah terjadi sumbatan,
perdarahan metabolik terjadi sebagai akibat dari iskemia. Glikosis anaerob
berperan dalam menyediakan energi untuk menghasilkan
laktase.Perubahan-perubahan pada elektro potensial membran, setelah 20 menit
terjadi perubahan-perubahan seluler meliputi ruptur lisotum dan defek
struktural sarkolema yang menjadi ireversibel pada sentral zone infark. Zone
iskemia yang ada di sekitar area infark mungkin tersusun oleh sel-sel normal atau sel-sel abnormal.
Area iskemia ini dapat membalik apabila sirkulasi terpenuhi secara adekuat.
Tujuan terapi adalah memperbaiki area
iskemia tersebut dan mencegah perluasan sentral zone nekrosis.
Miokard infark mengganggu fungsi
ventrikuler dan merupakan predisposisi terhadap perubahan hemodinamik yang
meliputi : Kemunduran kontraksi,
penurunan stroke volume, gerakan dinding abnormal, penurunan fraksi ejeksi
peningkatan ventrikuler kiri pada akhir sistole dan volume akhir diastole, dan peningkatan
tekanan akhir diastolik ventrikuler. Mekanisme kompensasi output cardial dan
perfusi yang mungkin meliputi stimulasi refleks simpatetik untuk meningkatkan
kecepatan jantung, vasokonstriksi, hipertrofi ventrikuler, serta retensi air
tuntutan dengan miokardial. Tapi direncanakan untuk mencukupi kebutuhan dengan
dan menurunkan tuntutan terhadap oksigen.
Proses penyembuhan miokard infark
memerlukan waktu beberapa minggu. Dalam waktu 24 jam terjadi udema seluler dan
infiltrasi leukosit. Enzim-enzim jantung dibebaskan menuju sel. Degradasi
jaringan dan nekrosis terjadi pada hari kedua atau ketiga. Pembentukan jaringan
parut dimulai pada minggu ketiga sebagai jaringan konektif fibrous yang
menggantikan jaringan nekrotik, jaringan
parut menetap terbentuk dalam 6 minggu sampai 3 bulan.
Miokard infark paling sering terjadi
pada ventrikel kiri dan dapat dinyatakan sesuai area miokardium yang terkena.
Apabila mengenai tiga sekat dinding miokardium maka disebut infark transmural
dan apabila hanya sebatas bagian dalam miokardium disebut infark sebendokardial.
Miokard infark juga dapat dinyatakan sesuai dengan lokasinya pada jantung, yang
secara umum dapat terjadi pada sisi posterior, anterior, septal anterior,
anterolateral, posteroinferior dan apical. Lokasi dan luasan lesi menentukan
sejauhmana kemunduran fungsi terjadi, komplikasi dan penyembuhan.
4. JENIS-JENIS MIOKARD INFARK
A.
MIOKARD INFARK
SUBENDOKARDIAL.
Daerah
subendokardial merupakan daerah miokard yang amat peka terhadap iskemia dan
infark. Miokard infark subendokardial terjadi akibat aliran darah
subendokardial yang relatif menurun dalam waktu lama sebagai akibat perubahan
derajat penyempitan arteri koroner atau dicetuskan oleh kondisi-kondisi seperti
hipotensi, perdarahan dan hipoksia. Derajat nekrosis dapat bertambah bila
disertai peningkatan kebutuhan oksigen miokard, misalnya akibat takikardia atau
hipertrofi ventrikel. Walaupun pada mulanya gambaran klinis dapat relatif
ringan, kecenderungan iskemia dan infark lebih jauh merupakan ancaman besar
setelah pasien dipulangkan dari Rumah Sakit.
B.
MIOKARD INFARK TRANSMURAL.
Pada lebih
dari 90 % pasien miokard infark transmural berkaitan dengan trombosis koroner.
Trombosis seing terjadi di daerah yang mengalami penyempitan arteriosklerotik.
Penyebab lain lebih jarang ditemukan. Termasuk disini misalnya perdarahan dalam
plaque aterosklerotik dengan hematom intramural, spasme yang umumnya terjadi di
tempat aterosklerotik yang emboli koroner. Miokard infark dapat terjadi walau
pembuluh koroner normal, tetapi hal ini amat jarang.
- FAKTOR PENCETUS
Faktor
pencetus terjadinya Miokard infark yaitu :
a.
Stress.
b.
Cuaca yang dingin atau panas.
c.
Pekerjaan fisik.
d.
Merokok.
e.
Minum kopi.
- MANIFESTASI KLINIS
a.
Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus tidak
mereda, biasanya diatas region sternal bawah dan abdomen bagian atas, ini
merupakan gejala utama.
b.
Keparahan nyeri dapat meningkat secara menetap sampai nyeri
tidak dapat tertahankan lagi.
c.
Nyeri ini sangat sakit, seperti ditusuk-tusuk yang dapat
menjalar kebahu dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).
d.
Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan
atau gangguan emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak
hilang dengan bantuan istirahat atau nitrogliserin (NTG).
e.
Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.
f.
Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin,
diaforesis berat, pening atau kepala terasa melayang dan mual serta muntah.
g.
Pasien dengan diabetes mellitus tidak akan mengalami nyeri
yang hebat karena neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu
neuroreseptor (menumpulkan pengalaman nyeri)
B.PENGKAJIAN
Tetapkan penatalaksanaan dasar untuk
mendapatkan informasi tentang status terakhir pasien sehingga semua
penyimpangan yang terjadi dapat segera diketahui. Termasuk riwayat nyeri dada,
dispnea, palpitasi, pingsan atau berkeringat.
·
Riwayat Kesehatan
Pasien yang
mengalami infark miokard (biasanya disebut serangan jantung) memerlukan
intervensi medis dan perawatan segera dan mungkin tibdakan penyelamatan nyawa
misalnya : pengurangan nyeri dada atau
pencegahan disritmia. Untuk pasien seperti ini, beberapa pertanyaan terpilih
mengenai nyeri dada dan gejala yang berhubungan (seperti napas pendek atau
palpitasi), alergi obat, dan riwayat merokok ditanyakan bersamaan dengan
pengkajian kecepatan, irama jantung, tekanan darah, dan pemasangan pipa infus.
Pertanyaan
yang sesuai mencakup :
PERNAPASAN
1.
Pernahkah anda mengalami sesak napas ?
2.
Kapan anda mengalami sesak napas ?
3.
Bagaimana anda membuat napas anda menjadi lebih baik ?
4.
Apa yang membuatnya menjadi lebih buruk ?
5.
Berapa lama sesak napas tersebut mengganggu anda ?
6.
Aktivitas penting apa yang anda hentikan akibat gangguan
napas anda ?
7.
Apakah anda menggunakan obat untuk memperbaiki pernapasan
anda ?
8.
Apakah obat yang anda minum mempengaruhi pernapasan anda ?
9.
Kapan biasanya anda minum obat ?
SIRKULASI
1.
Gambarkan nyeri yang anda rasakan di dada.
2.
Apakah nyeri menyebar ke lengan, leher, dagu atau punggung ?
3.
Adakah sesuatu yang tampaknya menyebabkan nyeri ?
4.
Berapa lama biasanya rasa nyeri berlangsung ?
5.
Apa yang dapat meringankan rasa nyeri ?
6.
Apakah anda mengalami penambahan atau pengurangan berat badan
akhir-akhir ini?
7.
Apakah anda mengalami pembengkakan pada tangan, kaki atau
tungkai (atau pantat bila lama tidur) ?
8.
Apakah anda pernah mengalami pusing atau rasa melayang ? Pada
situasi apa hal itu terjadi.
9.
Apakah anda megalami perubahan pada tingkat energi anda ?
tingkat kelelahan ?
10. Apakah anda merasakan
jantung anda berpacu, meloncat atau berdenyut cepat ?
11. Apakah anda mengalami
masalah dengan tekanan darah anda ?
12. Apakah anda mengalami
sakit kepala ? Apa yang kemungkinan menyebabkannya?
13. Apakah anda mengalami
tangan atau kaki terasa sangat dingin ? kapan biasanya terjadi ?
URINASI
1.
Apakah jumlah haluaran urine anda normal ?
2.
Apakah anda sering terbangun pada malam hari untuk ke toilet
? berapa kali ? kapan anda mulai merasakannya ?
3.
Apakah anda meminum diuretika ? Kapan anda meminumnya ?]
MENTAL
1.
Apakah jalan pikiran anda secepat biasanya ? sejelas
sebelumnya ?
2.
Apakah anda mudah tertawa atau menangis dari biasanya ?
3.
Kapan anda mulai merasakan perubahan tersebut ?
4.
Apakah anda meminum obat yang mungkin berpengaruh pada
pikiran anda ?
·
Pengkajian fisik.
Penting untuk
mendeteksi komplikasi dan harus mencakup hal-hal berikut :
v Tingkat kesadaran.
v Nyeri dada (temuan klinik yang
paling penting).
v Frekwensi dan irama
jantung : Disritmia
dapat menunjukkan tidak
mencukupinya
oksigen ke dalam miokard.
v Bunyi jantung : S3 dapat menjadi
tanda dini ancaman gagal jantung.
v Tekanan darah : Diukur untuk menentukan
respons nyeri dan pengobatan, perhatian
tekanan
nadi, yang mungkin
akan menyempit setelah
serangan miokard infark,
menandakan ketidakefektifan kontraksi
ventrikel.
v Nadi perifer : Kaji frekwensi, irama
dan volume.
v Warna dan suhu kulit.
v Paru-paru : Auskultasi bidang paru
pada interval yang teratur
terhadap tanda-tanda
gagal ventrikel (bunyi krakles pada dasar
paru).
v Fungsi gastrointestinal : Kaji
motilitas usus, trombosis arteri
mesenterika merupakan
potensial komplikasi yang fatal.
v Status volume cairan : Amati
haluaran urine, periksa adanya edema,
adanya tanda
dini syok kardiogenik merupakan hipotensi
dengan oliguria.
·
Pengkajian Diagnostik
F Pemeriksaan Laboratorium.
w SGOT .
w Laktat dehidrogenase (Alfa-HBDH).
w Isoenzim CPK-MB (CK-MB)
w LDH
F Pemeriksaan diagnostik
w Echocardiogram.
w Elektrokardiografi.
w Pemeriksaan radioisotop.
PENYIMPANGAN KDM DAN PATOFISIOLOGI
INFARK
ê ê ê
THROMBUS ATEROSKLEROSIS EMBOLI
Pembuluh
Darah Koroner
ê
Suplai darah tidak adekuat
è ke jantung ç
ê
I S K E M I A
ê
ê ê
CO menurun Kerusakan jaringan
jantung/ NYERI
Nekrosis miokard ê
ê ê
Ketakutan
Gangguan perfusi
Penurunan kemampuan ê
Jaringan pompa
jantung CEMAS
ê
ê
ê
Metabolisme â Terjadi transudat
cairan Coping tidak
efektif
Ke jar. Interstisium paru ê
ê
ê Ketegangan penanganan
masalah
Intoleransi aktiftas Sesak Napas ê
ê Resiko tidak menjalankan
Napas tidak efektif program perawatan
C.DIAGNOSA KEPERAWATAN
Diagnosa keperawatan yang sering
terjadi/yang utama :
Nyeri dada yang
berhubungan dengan penurunan aliran darah koroner.
Tujuan : Nyeri dada hilang
Intervensi :
1). Kaji keluhan pasien mengenai nyeri
dada, meliputi : lokasi, radiasi, durasi
dan faktor
yang mempengaruhinya.
Rasional : Data
tersebut membantu menentukan penyebab dan efek nyeri dada serta
merupakan
garis dasar untuk membandingkan gejala pasca terapi.
2). Berikan istirahat fisik dengan
punggung ditinggikan atau
dalam kursi kardiak.
Rasional :
Untuk mengurangi rasa tidak nyaman serta dispnea dan istirahat fisik
juga
dapat
mengurangi konsumsi oksigen jantung.
3). Kolaborasi
dengan tim medis pemberian :
w Obat vasodilator (NTG) dan antikoagulan.
w Terapi trombolitik.
w Preparat analgesik (Morfin Sulfat).
w Pemberian oksigen bersamaan dengan analgesik
Rasional :
Untuk memulihkan otot
jantung dan untuk
memastikan peredaan
maksimum nyeri
(inhalasi oksigen
menurunkan nyeri yang
berkaitan
dengan rendahnya
tingkat oksigen yang bersirkulasi).
Resiko pola pernapasan
tidak efektif yang berhubungan dengan kelebihan cairan.
Tujuan
: Tidak terjadi kesulitan
pernapasan
Intervensi :
1). Kaji fungsi pernapasan.
Rasional :
Untuk mendeteksi tanda dini komplikasi.
2). Berikan perhatian terhadap status
volume cairan.
Rasional :
Untuk mencegah kelebihan cairan pada paru dan jantung.
3). Berikan dorongan pada pasien
untuk napas dalam dan mengubah posisi.
Rasional :
Unutk mencegah pengumpulan cairan dalam dasar paru.
Resiko perfusi
jaringan tidak adekuat
yang berhubungan dengan
penurunan curah
jantung.
Tujuan
: Mempertahankan/mencapai perfusi
jaringan yang adekuat.
Intervensi :
1). Kaji/periksa suhu kulit dan nadi
perifer dengan sering
Rasional :
Untuk menentukan perfusi jaringan yang adekuat.
2). Biarkan pasien di atas tempat
tidur atau kursi istirahat.
Rasional :
Unutk mengurangi kelebihan beban kerja jantung.
3). Kolaborasi dengan tim medis
pemberian oksigen.
Rasional
: Unutk memperbanyak suplai
oksigen yang bersirkulasi.
Ansietas yang berhubungan
dengan ketakutan akan kematian.
Tujuan
: Penghilangan kecemasan.
Intervensi :
1). Kaji tingkat kecemasan pasien dan keluarganya
serta mekanisme koping
Rasional :
Data tersebut memberikan
informasi mengenai perasaan
sehat secara
umum dan
psikologis sehingga gejala pasca terapi dapat dibandingkan.
2). Kaji kebutuhan bimbingan
spiritual.
Rasional : Jika
pasien memerlukan dukungan
keagamaan, konseling agama
akan
membantu
mengurangi kecemasan dan rasa takut.
3). Biarkan pasien dan keluarganya
mengekspresikan kecemasan dan ketakutannya.
Rasional :
Kecemasan yang tidak dapat dihilangkan
(respons stress) meningkatkan
konsumsi
oksigen jantung.
4). Manfaatkan waktu kunjungan yang
fleksibel, yang memungkinkan
kehadiran keluarga
untuk membantu mengurangi
kecemasan pasien.
Rasional :
Kehadiran dukungan anggota
keluarga dapat mengurangi
kecemasan
pasien maupun
keluarga.
5). Dukung partisipasi aktif dalam
program rehabilitasi jantung.
Rasional :
Rehabilitasi jantung yang diresepkan
dapat membantu menghilangkan
ketakutan
akan kematian, dapat meningkatkan perasaan sehat.
6). Ajarkan tehnik pengurangan
stress.
Rasional :
Pengurangan stress dapat
membantu mengurangi konsumsi
oksigen
miokardium
dan dapat meningkatkan perasaan sehat.
Resiko ketidakpatuhan dengan
program perawatan diri
yang berhubungan dengan
penolakan terhadap diagnosis miokard
infark.
Tujuan
: Mematuhi program asuhan
kesehatan di rumah.
Intervensi :
1). Beri penjelasan mengenai proses
penyakitnya.
Rasional :
Penjelasan tersebut akan
membantu klien untuk
menerima penyakitnya
dan menguatkan
kebutuhan menepati instruksi diit, latihan dan
aspek lain
dari regimen tindakan.
2).
Beri penjelasan tentang diit terapeutik.
Rasional :
Penjelasan dapat membantu
memperbaiki kebutuhan terhadap
diit
terapeutik
serta peningkatan pemahaman.
3).
Berikan informasi pada
sumber komunitas, seperti
: Asosiasi jantung
Amerika,
kelompok bantuan mandiri,
konseling dan kelompok rehabilitasi jantung.
Rasional :
Sumber tersebut dapat memberikan dukungan, informasi tambahan,
dan
bantuan
tindak lanjut yang mungkin diperlukan pasien dan keluarganya.
DAFTAR PUSTAKA
Brunner & Suddarth, Buku
Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Edisi 8, Volume 3,Hal : 1912-
1958, Penerbit Buku Kedokteran EGC,
Jakarta, 2001.
Tidak ada komentar:
Posting Komentar